Mardi 20 Octobre 2020

ACE2 : Comment les chercheurs pensent que le coronavirus attaque les cellules et comment il pourrait être arrêté


CLEVELAND, Ohio - Les chercheurs savent comment le coronavirus infiltre les cellules des patients, et cela commence avec les pointes à la surface du virusLorsque COVID-19 a commencé, les gens comparaient souvent la maladie à la grippe, mais la maladie est à 80% génétiquement comparable au SRAS Le coronavirus partage sa méthode d'entrée dans les cellules atteintes du SRAS

Il utilise un récepteur protéique appelé ACE2, qui se trouve à la surface des cellules humaines L'ACE2 réduit la pression artérielle et l'inflammation, mais il agit également comme une «porte» vers la cellule pour le virus qui cause le COVID-19 Une fois qu'il est entré, le virus reproduit et tue les cellules qu'il pénètre, provoquant de la fièvre, un essoufflement et d'autres symptômes pouvant entraîner une maladie grave ou la mort

ACE2 : Comment les chercheurs pensent que le coronavirus attaque les cellules et comment il pourrait être arrêté

Connaissant cette similitude, les chercheurs ont une meilleure idée de la façon dont le coronavirus se propage dans le corps et où il pourrait attaquer, en particulier en raison des recherches effectuées après l'épidémie de SRAS en 2003 Mais "Le rôle de l'ACE pour les coronavirus du SRAS n'est pas entièrement compris et jusqu'à présent, il n'a vraiment pas été exploité comme cible ou comme moyen de traiter les patients atteints du SRAS ou les patients COVID-19", a déclaré Mark Cameron, professeur agrégé à l'Université Case Western Reserve "Il n'y a pas de données, bonnes ou mauvaises, en termes d'interprétation de l'ACE pour réduire l'interaction des coronavirus du SRAS

" Pour l'instant, ACE2 est un indiceQ: Où se trouve ACE2?R: Le nom complet de la protéine est l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 Elle se trouve partout dans le corps, mais des études ont montré une présence dans les poumons

L'ACE2 agit dans l'organisme pour réguler la pression artérielle Q: Quelle est la relation entre l'ACE2 et le SRAS? R: Un virus doit pénétrer dans une cellule pour se répliquer et se propager Considérez ACE2 comme la passerelle vers la cellule

Le «pic» du coronavirus se connecte à une tache à la surface de la protéine Consultez le diagramme en haut de ce post La partie intitulée «protéine S» est ce qui se connecte aux récepteurs ACE2

Q: Quelle est la relation théorique entre ACE2 et COVID-19? R: Le SRAS et le virus qui cause COVID-19, SARS-CoV-2, sont très similaires dans leur composition génétique Les deux ont le pic qui se connecterait au récepteur C’est là que le coronavirus tire son nom; corona signifie couronne en latin, et le virus a des pointes en forme de couronne

Linda Saif, virologue et professeure distinguée à l'Ohio State University, a écrit dans un courriel que plusieurs études ont rapporté que le SRAS CoV-2 a une affinité plus élevée pour se lier à ACE2 que le SRAS et cela contribue à sa transmission plus efficace chez l'hommeQ: Que fait le coronavirus aux poumons? R: Lorsque le virus s'attache aux récepteurs ACE2 et pénètre dans les cellules, il «détourne» les cellules et se copie

Lorsque le virus est éliminé, il tue les cellules et se propageCameron a déclaré que la maladie endommage les poumons à la fois en tuant les cellules et en provoquant une réponse du système immunitaire Le système immunitaire peut réagir de manière excessive et causer des dommages tout en essayant de tuer le virus

Lorsque l'infection affecte les sacs aériens dans les poumons qui facilitent l'échange de gaz, il y aura du liquide et du pus qui s'accumulent, ce qui peut provoquer une pneumonieLes poumons deviennent gravement enflammés et blessés, les patients peuvent développer un syndrome de détresse respiratoire aiguë, ou SDRA Le liquide commence à fuir dans les poumons, ce qui rend la respiration des patients incroyablement difficile

Q: Peu importe où se trouve l'ACE2?«Bien que l'ACE 2 soit présente dans les poumons et les cellules endothéliales dans les vaisseaux sanguins, elle est également présente dans l'intestin - certains patients COVID-19 ont également la diarrhée et les excréments fécaux - et de nombreux autres tissus dans le corps, y compris le cœur et les reins qui ne se sont pas révélés infectés par le SRAS-CoV-2 ", a déclaré Saif SARS-CoV-2 et SARS-CoV avant lui, sont très efficaces pour exploiter une cible - ACE2 - qui est exprimée presque partout, Dit Cameron "ACE2 n'est pas une cible médicamenteuse formidable en soi, nous devons cibler le virus lui-même, de l'autre côté de la cale-pied, avec un vaccin

" Q: Le processus affecte-t-il particulièrement les personnes âgées?R: Cameron a déclaré qu'il n'y avait pas de lien prouvé entre les niveaux d'ACE2 et la probabilité d'attraper le coronavirus Le vrai problème est un système immunitaire qui réagit de manière inappropriée au virus «Il peut encore réagir très fortement

Mais en raison de l'impact de l'âge sur notre système immunitaire, il peut ne pas répondre correctement ", a déclaré Cameron Cela signifie que, chez les personnes âgées, le corps pourrait combattre le virus plus longtemps, causant plus de dommages au corpsQ: Qu'en est-il des personnes qui prennent des médicaments contre l'hypertension?R: C'est compliqué

La théorie est que la prise d'inhibiteurs de l'ECA peut augmenter l'ECA2 d'un corps, donnant à la maladie plus de voies pour entrer Mais il n'y a aucune preuve clinique de cela, et l'alarme sur cette théorie amène certains patients à arrêter de prendre des médicaments critiques pour la pression artérielle Les associations de cardiologie semblent être unanimes: il faut faire plus de recherche, mais les patients ne devraient pas arrêter de prendre des médicaments pour la pression artérielle

Certaines études montrent même que les inhibiteurs de l'ECA, un type de médicament de contrôle sanguin, sont efficaces pour réduire le risque de pneumonie chez les sujets âgés Q: Qu'est-ce que cela signifie en termes de vaccin? R: En raison des similitudes entre le SRAS-CoV-1 et le SRAS-CoV-2 et de la façon dont il infecte les cellules, les chercheurs développant un vaccin ne partent pas de zéroCameron a déclaré qu'au lieu de bloquer les récepteurs ACE2, les chercheurs peuvent essayer de couvrir les pointes sur le virus avec des anticorps pour les empêcher de se lier au récepteur sans interférer avec les effets de l'ACE2

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