Lundi 21 Septembre 2020

Les fumeurs peuvent avoir plus de récepteurs pour le nouveau coronavirus


Les poumons des fumeurs peuvent contenir davantage de récepteurs que le nouveau coronavirus utilise pour envahir les cellules. Cela pourrait expliquer pourquoi les personnes atteintes du virus qui fument également semblent être particulièrement vulnérables aux maladies graves.Partager sur Pinterest De nouvelles recherches suggèrent que les poumons des personnes qui fument pourraient avoir plus de récepteurs pour le nouveau coronavirus.La majorité des personnes qui contractent le SRAS-CoV -2, le virus qui cause le COVID-19, présente des symptômes légers à modérés et se rétablit complètement sans traitement hospitalier. Cependant, plusieurs études suggèrent que les personnes qui fument sont beaucoup plus susceptibles que les personnes qui ne développent pas une forme grave de la maladie. Par exemple, selon une étude récente des cas de COVID-19 dans les hôpitaux de Chine continentale, 11,8% des personnes qui fumaient avaient une forme non grave de la maladie, tandis que 16,9% avaient une maladie grave.Pour pénétrer dans les cellules et commencer à se répliquer, le virus se verrouille sur un récepteur protéique appelé enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), qui est présent dans les membranes des cellules.Des chercheurs du Cold Spring Harbor Laboratory de New York ont ​​voulu savoir si les fumeurs avaient plus de ces récepteurs dans leurs poumons. Cela les rendrait potentiellement plus vulnérables à l'infection. Leurs résultats ont fait l'objet d'un examen par les pairs et seront publiés dans la revue Developmental Cell. Une préimpression du papier est disponible sur bioRxiv. «Nous avons commencé à rassembler toutes les données que nous avons pu trouver», explique le Dr Jason Sheltzer, auteur principal de l'étude. "Lorsque nous avons rassemblé tout cela et commencé à l'analyser, nous avons vu que les souris qui avaient été exposées à la fumée dans un laboratoire et les humains qui étaient des fumeurs actuels avaient une importante régulation positive de l'ACE2." Premièrement, les chercheurs ont examiné les données d'une étude génétique qui exposé les souris à la fumée de cigarette diluée pendant 2, 3 ou 4 heures par jour pendant une période de 5 mois. Ils ont découvert que plus les souris étaient exposées à la fumée de cigarette longtemps, plus les récepteurs ACE2 étaient exprimés dans leurs poumons. Les scientifiques ont ensuite cherché à savoir si la même relation «dose-dépendante» entre le tabagisme et l'ACE2 s'appliquait aux humains. ensembles de données génétiques: un basé sur des échantillons de tissus pulmonaires de personnes qui fument et subissant une chirurgie thoracique, et un basé sur des tissus pulmonaires provenant de personnes du programme Cancer Genome Atlas du National Cancer Institute. Les chercheurs rapportent que les échantillons pulmonaires de ceux qui ont fumé le plus ont exprimé les niveaux les plus élevés d'ACE2. Même après avoir pris en compte l’âge, le sexe, l’origine ethnique et l’indice de masse corporelle (IMC) des participants, il restait une forte association entre le tabagisme et l’ACE2.Ils ont également découvert qu'arrêter de fumer inversait l'augmentation de l'expression de l'ACE2. Parmi ceux qui n'avaient pas fumé depuis un an, l'abandon était associé à une diminution de l'expression de l'ACE2 d'environ 40%, par rapport à ceux qui fument actuellement.Le Dr Sheltzer et ses collègues ont réussi à retracer les récepteurs ACE2 supplémentaires chez les personnes qui fument jusqu'aux cellules caliciformes. Ce sont des cellules pulmonaires qui sécrètent du mucus. Le tabagisme augmente le nombre de cellules caliciformes, ce qui aide à protéger les voies respiratoires des irritants de la fumée. Une conséquence fâcheuse de cela pourrait être de rendre les personnes qui fument plus vulnérables aux infections graves du SRAS-CoV-2. Avoir plus de cellules caliciformes signifie qu'ils ont plus de récepteurs ACE2 que le virus utilise pour envahir les cellules. Il y a cependant un débat sur la question de savoir si le tabagisme est protecteur ou nocif dans le contexte de COVID-19.Par exemple, une étude publiée dans The Lancet Infectious Diseases a révélé que les personnes qui fument et qui présentent des symptômes de la grippe ou d'une infection respiratoire étaient moins susceptibles que les personnes qui ne fument pas d'être testées positives pour le SRAS-CoV-2 en soins primaires. les auteurs de cette étude soulignent que cela peut être dû au fait que les personnes qui fument sont plus susceptibles de tousser et sont plus susceptibles que les autres de se soumettre au test. Cela réduirait leur risque apparent d'être testé positif.Une autre étude, qui n'a pas fait l'objet d'un examen par les pairs, affirme que les personnes qui fument étaient sous-représentées parmi les patients hospitalisés pour l'infection en Chine. Sur cette base, les auteurs supposent que la nicotine contenue dans les cigarettes protège les personnes qui fument.Dans sa revue de cette étude, le Dr Sheltzer remet en question la validité d'un chiffre pour la prévalence du tabagisme en Chine sur lequel les scientifiques s'appuient pour faire leur "L'affirmation selon laquelle le tabagisme protège contre le COVID-19 a retenu l'attention de la presse en grande partie parce que c'est contre-intuitif, mais il est très probable que ce soit faux", a déclaré le Dr Sheltzer à Medical News Today. "Une abondance de données - y compris des méta-analyses de haute qualité - démontrent que les fumeurs ont tendance à avoir des cas plus graves de COVID-19 que les non-fumeurs." Dr. Sheltzer et ses collègues reconnaissent que leur propre étude comportait également certaines limites. Par exemple, il s'est appuyé sur des données pour l'expression du gène qui fabrique l'ACE2, plutôt que sur des mesures directes de la quantité de récepteur dans les membranes cellulaires. Pour des mises à jour en direct sur les derniers développements concernant le nouveau coronavirus et COVID-19, cliquez sur ici.