Mardi 14 Juillet 2020

Coronavirus - Wikipedia


Sous-famille de virus de la famille des Coronaviridae

Coronavirus sont un groupe de virus à ARN apparentés qui provoquent des maladies chez les mammifères et les oiseaux. Chez l'homme, ces virus provoquent des infections des voies respiratoires qui peuvent aller de légères à mortelles. Les maladies bénignes comprennent certains cas de rhume (qui sont également causés par d'autres virus, principalement des rhinovirus), tandis que des variétés plus meurtrières peuvent provoquer le SRAS, le MERS et le COVID-19. Les symptômes chez les autres espèces varient: chez les poulets, ils provoquent une maladie des voies respiratoires supérieures, tandis que chez les vaches et les porcs, ils provoquent la diarrhée. Il n'existe pas encore de vaccins ou de médicaments antiviraux pour prévenir ou traiter les infections à coronavirus humain.
Les coronavirus constituent la sous-famille Orthocoronavirinae, dans la famille des Coronaviridae, commandez Nidovirales et le royaume Riboviria.[5][6] Ce sont des virus enveloppés avec un génome d'ARN simple brin de sens positif et une nucléocapside de symétrie hélicoïdale.[7] La taille du génome des coronavirus varie d'environ 26 à 32 kilobases, l'une des plus importantes parmi les virus à ARN.[8] Ils ont des pointes en forme de club caractéristiques qui font saillie de leur surface, ce qui en micrographie électronique crée une image qui rappelle la couronne solaire, dont leur nom dérive.[9]

Coronavirus - Wikipedia

Étymologie

Le nom "coronavirus" est dérivé du latin corona, qui signifie "couronne" ou "couronne", lui-même emprunt au grec κορώνη korṓnē, "guirlande, couronne".[10][11] Le nom a été inventé par June Almeida et David Tyrrell qui ont d'abord observé et étudié les coronavirus humains.[12] Le mot a été utilisé pour la première fois dans la presse écrite en 1968 par un groupe informel de virologues de la revue Nature pour désigner la nouvelle famille de virus.[9] Le nom fait référence à l'apparence caractéristique des virions (la forme infectieuse du virus) par microscopie électronique, qui ont une frange de grandes projections de surface bulbeuses créant une image rappelant la couronne solaire ou le halo.[9][12] Cette morphologie est créée par les peplomères des pointes virales, qui sont des protéines à la surface du virus.[13]

Histoire

Micrographie électronique à transmission de virus de la bronchite infectieuse
Les coronavirus ont été découverts pour la première fois dans les années 1930 lorsqu'une infection respiratoire aiguë de poulets domestiques s'est révélée être causée par le virus de la bronchite infectieuse (IBV).[14] Arthur Schalk et M.C. Hawn a décrit en 1931 une nouvelle infection respiratoire des poulets dans le Dakota du Nord. L'infection des poussins nouveau-nés était caractérisée par un halètement et une apathie. Le taux de mortalité des poussins était de 40 à 90%.[15] Fred Beaudette et Charles Hudson ont réussi à isoler et à cultiver le virus de la bronchite infectieuse à l'origine de la maladie six ans plus tard.[16] Dans les années 40, deux autres coronavirus animaux, le virus de l'hépatite de souris (MHV) et le virus de la gastro-entérite transmissible (TGEV), ont été isolés.[17] Il n'était pas réalisé à l'époque que ces trois virus différents étaient liés.[18]Des coronavirus humains ont été découverts dans les années 1960.[19][20] Ils ont été isolés en utilisant deux méthodes différentes au Royaume-Uni et aux États-Unis.[21] E.C. Kendall, Malcom Byone et David Tyrrell travaillant au Common Cold Unit du British Medical Research Council en 1960 ont isolé d'un garçon un nouveau virus du rhume B814.[22][23][24] Le virus n'a pas pu être cultivé à l'aide de techniques standard qui avaient réussi à cultiver des rhinovirus, des adénovirus et d'autres virus du rhume courants connus. En 1965, Tyrrell et Byone ont réussi à cultiver le nouveau virus en le faisant passer en série par la culture d'organes de la trachée embryonnaire humaine.[25] La nouvelle méthode de culture a été introduite au laboratoire par Bertil Hoorn.[26] Le virus isolé, lorsqu'il a été inoculé par voie intranasale à des volontaires, a provoqué un rhume et a été inactivé par de l'éther qui a indiqué qu'il avait une enveloppe lipidique.[22][27] Vers la même époque, Dorothy Hamre[28] et John Procknow de l'Université de Chicago a isolé un nouveau virus du rhume 229E chez des étudiants en médecine, qu'ils ont cultivé en culture de tissus rénaux. Le nouveau virus 229E, comme la souche virale B814, lorsqu'il a été inoculé à des volontaires a provoqué un rhume et a été inactivé par l'éther.[29]
Micrographie électronique à transmission d'un coronavirus en culture organique OC43
Les deux nouvelles souches B814 et 229E ont ensuite été imagées par microscopie électronique en 1967 par le virologue écossais June Almeida au St. Thomas Hospital de Londres.[30][31] Almeida par microscopie électronique a pu montrer que B814 et 229E étaient morphologiquement liés par leurs pointes distinctives en forme de club. Non seulement ils étaient liés entre eux, mais ils étaient morphologiquement liés au virus de la bronchite infectieuse (IBV).[32] La même année, un groupe de recherche de l'Institut national de la santé a réussi à isoler un autre membre de ce nouveau groupe de virus en utilisant la culture d'organes et a nommé la souche virale OC43 (OC pour la culture d'organes).[33] Comme B814, 229E et IBV, le nouveau virus froid OC43 avait des pointes de type club distinctes lorsqu'il était observé au microscope électronique.[34][35]Les nouveaux virus du rhume de type IBV se sont rapidement révélés être également morphologiquement liés au virus de l'hépatite de souris.[17] Ce nouveau groupe de virus de type IBV est devenu connu sous le nom de coronavirus après leur aspect morphologique distinctif.[9]Le coronavirus humain 229E et le coronavirus humain OC43 ont continué d'être étudiés au cours des décennies suivantes.[36][37] La souche de coronavirus B814 a été perdue. On ne sait pas de quel coronavirus humain il s'agit.[38] D'autres coronavirus humains ont depuis été identifiés, dont le SRAS-CoV en 2003, le HCoV NL63 en 2004, le HCoV HKU1 en 2005, le MERS-CoV en 2012 et le SARS-CoV-2 en 2019.[39][40] Il y a également eu un grand nombre de coronavirus animaux identifiés depuis les années 1960.[5]

Microbiologie

Structure

Modèle transversal d'un coronavirus
Les coronavirus sont de grosses particules grossièrement sphériques avec des projections de surface bulbeuses.[41] Le diamètre moyen des particules virales est d'environ 125 nm (0,125 μm). Le diamètre de l'enveloppe est de 85 nm et les pointes sont longues de 20 nm. L'enveloppe du virus sur les micrographies électroniques apparaît comme une paire distincte de coquilles denses aux électrons (coquilles qui sont relativement opaques au faisceau d'électrons utilisé pour balayer la particule du virus).[42][43]L'enveloppe virale est constituée d'une bicouche lipidique, dans laquelle les protéines structurales de membrane (M), d'enveloppe (E) et de pointe (S) sont ancrées.[44] Le rapport E: S: M dans la bicouche lipidique est d'environ 1: 20: 300.[45] En moyenne, une particule de coronavirus a 74 pointes de surface.[46] Un sous-ensemble de coronavirus (en particulier les membres du sous-groupe de bétacoronavirus A) ont également une protéine de surface semblable à un pic plus courte appelée hémagglutinine estérase (HE).[5]Les pointes de surface des coronavirus sont des homotrimères de la protéine S, qui est composée d'une sous-unité S1 et S2. La protéine S homotrimérique est une protéine de fusion de classe I qui assure la liaison du récepteur et la fusion membranaire entre le virus et la cellule hôte. La sous-unité S1 forme la tête de la pointe et a le domaine de liaison au récepteur (RBD). La sous-unité S2 forme la tige qui ancre le pic dans l'enveloppe virale et l'activation de la protéase permet la fusion. Les protéines E et M sont importantes pour former l'enveloppe virale et maintenir sa forme structurelle.[43]À l'intérieur de l'enveloppe, il y a la nucléocapside, qui est formée de plusieurs copies de la protéine nucléocapside (N), qui sont liées au génome à ARN simple brin de sens positif dans une conformation continue de type perles sur chaîne.[43][47] L'enveloppe lipidique bicouche, les protéines membranaires et la nucléocapside protègent le virus lorsqu'il se trouve à l'extérieur de la cellule hôte.[48]

Génome

Représentation schématique de l'organisation du génome et des domaines fonctionnels de la protéine S pour le SRAS-CoV et le MERS-CoV
Les coronavirus contiennent un génome d'ARN simple brin de sens positif. La taille du génome des coronavirus varie de 26,4 à 31,7 kilobases.[8] La taille du génome est l'une des plus importantes parmi les virus à ARN. Le génome a une calotte 5 'méthylée et une queue 3' polyadénylée.[43]L'organisation du génome pour un coronavirus est la 5'-leader UTR-réplicase / transcriptase-spike (S) -enveloppe (E) -membrane (M) -nucléocapside (N) -3'UTR-poly (A) queue. Les cadres de lecture ouverts 1a et 1b, qui occupent les deux premiers tiers du génome, codent pour la polyprotéine réplicase-transcriptase (pp1ab). La polyprotéine réplicase-transcriptase s'auto-clive pour former 16 protéines non structurales (nsp1-nsp16).[43]Les derniers cadres de lecture codent pour les quatre principales protéines structurales: pic, enveloppe, membrane et nucléocapside.[49] Entre ces cadres de lecture se trouvent les cadres de lecture des protéines accessoires. Le nombre de protéines accessoires et leur fonction sont uniques en fonction du coronavirus spécifique.[43]

Cycle de réplication

Entrée
  Le cycle de vie d'un coronavirus
L'infection commence lorsque la protéine de pointe virale se fixe à son récepteur complémentaire de cellules hôtes. Après l'attachement, une protéase de la cellule hôte clive et active la protéine de pointe attachée au récepteur. Selon la protéase de la cellule hôte disponible, le clivage et l'activation permettent au virus d'entrer dans la cellule hôte par endocytose ou fusion directe de l'enveloppe virale avec la membrane de l'hôte.[50]
Traduction
À son entrée dans la cellule hôte, la particule virale n'est pas enrobée et son génome pénètre dans le cytoplasme cellulaire. Le génome de l'ARN du coronavirus a une coiffe méthylée 5 'et une queue polyadénylée 3', ce qui permet à l'ARN de se fixer au ribosome de la cellule hôte pour la traduction. Le ribosome hôte traduit les cadres de lecture ouverts chevauchants initiaux ORF1a et ORF1b du génome du virus en deux grandes polyprotéines chevauchantes, pp1a et pp1ab.[43]La plus grande polyprotéine pp1ab est le résultat d'un décalage de cadre ribosomique de -1 provoqué par une séquence glissante (UUUAAAC) et un pseudoknot d'ARN en aval à la fin du cadre de lecture ouvert ORF1a.[51] Le changement de cadre ribosomique permet la traduction continue de ORF1a suivie par ORF1b.[43]Les polyprotéines ont leurs propres protéases, PLpro et 3CLpro, qui clivent les polyprotéines en différents sites spécifiques. Le clivage de la polyprotéine pp1ab donne 16 protéines non structurales (nsp1 à nsp16). Les protéines du produit comprennent diverses protéines de réplication telles que l'ARN polymérase ARN dépendante (RdRp), l'ARN hélicase et l'exoribonucléase (ExoN).[43]
Complexe réplicase-transcriptase
  Complexe réplicase-transcriptase
Un certain nombre de protéines non structurales fusionnent pour former un complexe réplicase-transcriptase multi-protéine (RTC). La principale protéine réplicase-transcriptase est l'ARN polymérase ARN dépendante (RdRp). Il est directement impliqué dans la réplication et la transcription de l'ARN à partir d'un brin d'ARN. Les autres protéines non structurales du complexe aident au processus de réplication et de transcription. La protéine non structurale d'exoribonucléase, par exemple, offre une fidélité supplémentaire à la réplication en fournissant une fonction de relecture qui manque à l'ARN polymérase ARN dépendante.[52]Réplication - L'une des principales fonctions du complexe est de répliquer le génome viral. RdRp intervient directement dans la synthèse de l'ARN génomique de sens négatif à partir de l'ARN génomique de sens positif. Ceci est suivi par la réplication de l'ARN génomique de sens positif à partir de l'ARN génomique de sens négatif.[43]
Transcription des ARNm imbriqués
  Ensemble imbriqué d'ARNm sous-génomiques
Transcription - L'autre fonction importante du complexe est de transcrire le génome viral. RdRp intervient directement dans la synthèse des molécules d'ARN sous-génomique de sens négatif à partir de l'ARN génomique de sens positif. Ce processus est suivi de la transcription de ces molécules d'ARN sous-génomiques de sens négatif en leurs ARNm de sens positif correspondants.[43] Les ARNm sous-génomiques forment un "ensemble imbriqué" qui a une tête 5 'commune et une extrémité 3' partiellement dupliquée.[53]Recombinaison - Le complexe réplicase-transcriptase est également capable de recombinaison génétique quand au moins deux génomes viraux sont présents dans la même cellule infectée.[53] La recombinaison d'ARN semble être une force motrice majeure pour déterminer la variabilité génétique au sein d'une espèce de coronavirus, la capacité d'une espèce de coronavirus à passer d'un hôte à un autre et, rarement, pour déterminer l'émergence de nouveaux coronavirus.[54] Le mécanisme exact de la recombinaison dans les coronavirus n'est pas clair, mais implique probablement un changement de matrice pendant la réplication du génome.[54]
Libération
L'ARN génomique à sens positif répliqué devient le génome des virus de descendance. Les ARNm sont des transcrits géniques du dernier tiers du génome du virus après le cadre de lecture chevauchant initial. Ces ARNm sont traduits par les ribosomes de l'hôte en protéines structurales et en un certain nombre de protéines accessoires.[43] La traduction de l'ARN se produit à l'intérieur du réticulum endoplasmique. Les protéines structurales virales S, E et M se déplacent le long de la voie de sécrétion dans le compartiment intermédiaire de Golgi. Là, les protéines M dirigent la plupart des interactions protéine-protéine nécessaires à l'assemblage des virus après sa liaison à la nucléocapside. Les virus de la progéniture sont ensuite libérés de la cellule hôte par exocytose à travers des vésicules sécrétoires. Une fois libérés, les virus peuvent infecter d'autres cellules hôtes.[55]

Transmission

Les porteurs infectés sont capables de répandre des virus dans l'environnement. L'interaction de la protéine de pointe du coronavirus avec son récepteur cellulaire complémentaire est essentielle pour déterminer le tropisme tissulaire, l'infectiosité et la gamme d'espèces du virus libéré.[56][57] Les coronavirus ciblent principalement les cellules épithéliales.[5] Ils sont transmis d'un hôte à un autre hôte, selon les espèces de coronavirus, par voie aérosol, fomite ou fécale-orale.[58]Les coronavirus humains infectent les cellules épithéliales des voies respiratoires, tandis que les coronavirus animaux infectent généralement les cellules épithéliales du tube digestif.[5] Le coronavirus du SRAS, par exemple, infecte par voie aérosol,[59] les cellules épithéliales humaines des poumons en se liant au récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2).[60]La gastro-entérite coronavirus transmissible (TGEV) infecte, par voie fécale-orale,[58] les cellules épithéliales porcines du tube digestif en se liant au récepteur de l'alanine aminopeptidase (APN).[43]

Classification

Arbre phylogénétique des coronavirus
Le nom scientifique du coronavirus est Orthocoronavirinae ou Coronavirinae.[2][3][4] Les coronavirus appartiennent à la famille des Coronaviridae, de l'ordre des Nidovirales et du royaume des Riboviria.[5][6] Ils sont divisés en alphacoronavirus et bétacoronavirus qui infectent les mammifères - et en gammacoronavirus et deltacoronavirus, qui infectent principalement les oiseaux.[61][62]

  • Genre: Alphacoronavirus;[58] espèce type: Alphacoronavirus 1 (TGEV)
  • Genre Betacoronavirus;[59] espèce type: coronavirus murin (MHV)
  • Espèce: Betacoronavirus 1 (coronavirus bovin, coronavirus humain OC43), coronavirus hérisson 1, coronavirus humain HKU1, coronavirus lié au syndrome respiratoire du Moyen-Orient, coronavirus murin, pipistrellus bat coronavirus HKU5, syndrome de coronavirus Rousettus bat HKU9, syndrome respiratoire aigu sévère SARS-CoV, SARS-CoV-2), Tylonycteris bat coronavirus HKU4
  • Genre Gammacoronavirus;[16] espèce type: Coronavirus aviaire (IBV)
  • Genre Deltacoronavirus; espèce type: Bulbul coronavirus HKU11
  • Origine

    Origines des coronavirus humains avec des hôtes intermédiaires possibles
    On estime que l'ancêtre commun le plus récent (MRCA) de tous les coronavirus existait aussi récemment que 8000 av.[63] L'ancêtre commun le plus récent de la lignée d'alphacoronavirus a été placé à environ 2400 AEC, de la lignée de bétacoronavirus à 3300 AEC, de la lignée de gammacoronavirus à 2800 AEC et de la lignée de deltacoronavirus à environ 3000 AEC. Les chauves-souris et les oiseaux, en tant que vertébrés volants à sang chaud, sont un réservoir naturel idéal pour le pool génétique des coronavirus (avec les chauves-souris le réservoir pour les alphacoronavirus et les bétacoronavirus - et les oiseaux le réservoir pour les gammacoronavirus et les deltacoronavirus). Le grand nombre et la gamme mondiale d'espèces de chauves-souris et d'oiseaux qui hébergent des virus ont permis une évolution et une dissémination étendues des coronavirus.[64]De nombreux coronavirus humains trouvent leur origine dans les chauves-souris.[65] Le coronavirus humain NL63 partageait un ancêtre commun avec un coronavirus de chauve-souris (ARCoV.2) entre 1190 et 1449 CE.[66] Le coronavirus humain 229E partageait un ancêtre commun avec un coronavirus de chauve-souris (GhanaGrp1 Bt CoV) entre 1686 et 1800 CE.[67] Plus récemment, le coronavirus alpaga et le coronavirus humain 229E ont divergé quelque temps avant 1960.[68] Le MERS-CoV a émergé chez l'homme des chauves-souris par le biais de l'hôte intermédiaire des chameaux.[69] Le MERS-CoV, bien que apparenté à plusieurs espèces de coronavirus de chauve-souris, semble en avoir divergé il y a plusieurs siècles.[70] Le coronavirus de chauve-souris le plus proche et le SRAS-CoV ont divergé en 1986.[71] Une voie d'évolution possible du coronavirus du SRAS et des coronavirus de chauve-souris vives est que les coronavirus liés au SRAS ont longtemps co-évolué chez les chauves-souris. Les ancêtres du SARS-CoV ont d'abord infecté les chauves-souris à nez en feuilles du genre Hipposideridae; par la suite, ils se sont propagés aux chauves-souris en fer à cheval de l'espèce Rhinolophidae, puis aux civettes de palmiers asiatiques, et enfin aux humains.[72][73]Contrairement à d'autres bétacoronavirus, le coronavirus bovin de l'espèce Betacoronavirus 1 et du sous-genre Embecovirus est censé provenir de rongeurs et non de chauves-souris.[65][74] Dans les années 1790, le coronavirus équin a divergé du coronavirus bovin après un saut inter-espèces.[75] Plus tard dans les années 1890, le coronavirus humain OC43 a divergé du coronavirus bovin après un autre événement de propagation inter-espèces.[76][75] On suppose que la pandémie de grippe de 1890 pourrait avoir été causée par cet événement de contagion, et non par le virus de la grippe, en raison de la synchronisation, des symptômes neurologiques et de l'agent causal inconnu de la pandémie.[77] En plus de provoquer des infections respiratoires, le coronavirus humain OC43 est également suspecté de jouer un rôle dans les maladies neurologiques.[78] Dans les années 1950, le coronavirus humain OC43 a commencé à diverger dans ses génotypes actuels.[79] Phylogentiquement, le virus de l'hépatite de souris (coronavirus murin), qui infecte le foie et le système nerveux central de la souris,[80] est apparenté au coronavirus humain OC43 et au coronavirus bovin. Le coronavirus humain HKU1, comme les virus susmentionnés, a également ses origines chez les rongeurs.[65]

    Infection chez l'homme

    Illustration du virion SARSr-CoV
    Les coronavirus varient considérablement en facteur de risque. Certains peuvent tuer plus de 30% des personnes infectées, comme le MERS-CoV, et certains sont relativement inoffensifs, comme le rhume.[43] Les coronavirus peuvent provoquer un rhume avec des symptômes majeurs, tels que de la fièvre et un mal de gorge dû à des végétations adénoïdes enflées.[81] Les coronavirus peuvent provoquer une pneumonie (pneumonie virale directe ou pneumonie bactérienne secondaire) et une bronchite (bronchite virale directe ou bronchite bactérienne secondaire).[82] Le coronavirus humain découvert en 2003, le SRAS-CoV, qui cause le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), a une pathogenèse unique car il provoque des infections des voies respiratoires supérieures et inférieures.[82]On connaît six espèces de coronavirus humains, une espèce étant subdivisée en deux souches différentes, ce qui fait au total sept souches de coronavirus humains.

      La distribution saisonnière du HCoV-NL63 en Allemagne montre une détection préférentielle de novembre à mars
    Quatre coronavirus humains produisent des symptômes généralement bénins:

  • Coronavirus humain OC43 (HCoV-OC43), β-CoV
  • Coronavirus humain HKU1 (HCoV-HKU1), β-CoV
  • Coronavirus humain 229E (HCoV-229E), α-CoV
  • Coronavirus humain NL63 (HCoV-NL63), α-CoV
  • Trois coronavirus humains produisent des symptômes potentiellement graves:

  • Coronavirus lié au syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV), β-CoV
  • Coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV), β-CoV
  • Syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus 2 (SRAS-CoV-2), β-CoV
  • Rhume

    Les coronavirus humains HCoV-OC43, HCoV-HKU1, HCoV-229E et HCoV-NL63 circulent continuellement dans la population humaine et produisent les symptômes généralement bénins du rhume chez les adultes et les enfants du monde entier.[83] Ces coronavirus provoquent environ 15% des rhumes courants,[84] tandis que 40 à 50% des rhumes sont causés par des rhinovirus.[85] Les quatre coronavirus légers ont une incidence saisonnière survenant pendant les mois d'hiver dans les climats tempérés.[86][87] Il n'y a aucune prépondérance en aucune saison dans les climats tropicaux.[88]

    Syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS)

    Caractéristiques des souches de coronavirus zoonotiques MERS-CoV, SARS-CoV, SARS-CoV-2 et maladies apparentées

    MERS-CoV
    SARS-CoV
    SRAS-CoV-2
    Maladie
    MERS
    SRAS
    COVID-19[feminine
    Éclosions
    2012, 2015, 2018
    2002-2004
    Pandémie 2019-2020
    Épidémiologie
    Date du premier cas identifié
    Juin 2012
    Novembre 2002
    Décembre 2019[89]Lieu du premier cas identifié
    Jeddah. Arabie Saoudite
    Shunde, Chine
    Wuhan, Chine
    Âge moyen
    56
    44[90][a]

    56[91]Sex-ratio (M: F)
    3.3: 1
    0,8: 1[92]
    1,6: 1[91]Cas confirmés
    2494
    8096[93]
    6 054 187[94][b]Décès
    858
    774[93]
    368 711[94][b]Taux de létalité
    37%
    9.2%
    6,1%[94]Symptômes
    Fièvre
    98%
    99-100%
    87,9%[95]Toux sèche
    47%
    29–75%
    67,7%[95]Dyspnée
    72%
    40–42%
    18,6%[95]La diarrhée
    26%
    20–25%
    3,7%[95]Gorge irritée
    21%
    13–25%
    13,9%[95]Utilisation ventilatoire
    24,5%[96]
    14–20%
    4,1%[97]Remarques

  • ^ Basé sur des données de Hong Kong.
  • ^ uneb Données au 31 mai 2020.
  • En 2003, à la suite de l'épidémie de syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) qui avait commencé l'année précédente en Asie et de cas secondaires ailleurs dans le monde, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a publié un communiqué de presse indiquant qu'un nouveau coronavirus identifié par un nombre de laboratoires était l'agent causal du SRAS. Le virus a été officiellement nommé coronavirus du SRAS (SARS-CoV). Plus de 8 000 personnes ont été infectées, dont environ 10% sont décédées.[60]

    Syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS)

    En septembre 2012, un nouveau type de coronavirus a été identifié, initialement appelé Novel Coronavirus 2012, et maintenant officiellement nommé coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV).[98][99] L'Organisation mondiale de la santé a émis une alerte mondiale peu après.[100] La mise à jour de l'OMS du 28 septembre 2012 indique que le virus ne semble pas passer facilement d'une personne à l'autre.[101] Cependant, le 12 mai 2013, un cas de transmission interhumaine en France a été confirmé par le ministère français des Affaires sociales et de la Santé.[102] En outre, des cas de transmission interhumaine ont été signalés par le ministère tunisien de la Santé. Deux cas confirmés concernaient des personnes qui semblaient avoir attrapé la maladie de leur défunt père, qui est tombé malade après une visite au Qatar et en Arabie saoudite. Malgré cela, il semble que le virus ait eu du mal à se propager d'homme à homme, car la plupart des personnes infectées ne transmettent pas le virus.[103] Au 30 octobre 2013, il y avait 124 cas et 52 décès en Arabie saoudite.[104]Après que le Centre médical hollandais Erasmus a séquencé le virus, le virus a reçu un nouveau nom, Human Coronavirus - Centre médical Erasmus (HCoV-EMC). Le nom définitif du virus est le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV). Les seuls cas américains (les deux ont survécu) ont été enregistrés en mai 2014.[105]En mai 2015, une épidémie de MERS-CoV s'est produite en République de Corée, lorsqu'un homme qui s'était rendu au Moyen-Orient s'est rendu dans quatre hôpitaux de la région de Séoul pour soigner sa maladie. Cela a provoqué l'une des plus importantes flambées de MERS-CoV en dehors du Moyen-Orient.[106] En décembre 2019, 2468 cas d'infection à MERS-CoV avaient été confirmés par des tests de laboratoire, dont 851 étaient mortels, soit un taux de mortalité d'environ 34,5%.[107]

    Maladie à coronavirus 2019 (COVID-19)

    En décembre 2019, une épidémie de pneumonie a été signalée à Wuhan, en Chine.[108] Le 31 décembre 2019, l'épidémie a été attribuée à une nouvelle souche de coronavirus,[109] qui a reçu le nom provisoire 2019-nCoV de l'Organisation mondiale de la santé (OMS),[110][111][112] renommé plus tard SARS-CoV-2 par le Comité international de taxonomie des virus.
    Au 31 mai 2020, il y avait au moins 368711[94] décès confirmés et plus de 6 054 187[94] cas confirmés dans la pandémie de COVID-19. La souche Wuhan a été identifiée comme une nouvelle souche de Betacoronavirus du groupe 2B avec environ 70% de similitude génétique avec le SRAS-CoV.[113] Le virus a une similitude de 96% avec un coronavirus de chauve-souris, il est donc largement soupçonné de provenir également de chauves-souris.[114][115] La pandémie a entraîné des restrictions de voyage et des blocages à l'échelle nationale dans de nombreux pays.

    Infection chez les animaux

    Les coronavirus sont reconnus comme provoquant des pathologies en médecine vétérinaire depuis les années 1930.[17] Ils infectent une gamme d'animaux, notamment les porcs, les bovins, les chevaux, les chameaux, les chats, les chiens, les rongeurs, les oiseaux et les chauves-souris.[116] La majorité des coronavirus d'origine animale infectent le tractus intestinal et sont transmis par voie fécale-orale.[117]Des efforts de recherche importants se sont concentrés sur l'élucidation de la pathogenèse virale de ces coronavirus animaux, en particulier par des virologues intéressés par les maladies vétérinaires et zoonotiques.[118]

    Des oiseaux

    Le virus de la bronchite infectieuse (IBV) provoque une bronchite infectieuse aviaire.
    Le coronavirus de la dinde (TCV) provoque une entérite chez les dindes.
    Chez les poulets, le virus de la bronchite infectieuse (IBV), un coronavirus, cible non seulement les voies respiratoires mais également les voies urogénitales. Le virus peut se propager à différents organes du poulet.[119]

    Les cochons

    Un coronavirus de chauve-souris lié à HKU2 appelé coronavirus du syndrome de diarrhée aiguë porcine (SADS-CoV) provoque la diarrhée chez les porcs.[120]Le virus de la diarrhée épidémique porcine (PED ou PEDV) est apparu dans le monde entier.[121]Coronavirus porcin (coronavirus de gastro-entérite transmissible, TGE / TGEV[clarification needed]) entraîne une diarrhée chez les jeunes animaux.[122][123]

    Bétail

    Coronavirus bovin (BCV), responsable d'une grave entérite abondante chez les jeunes veaux.

    Chats

    Coronavirus félin: sous deux formes, le coronavirus entérique félin est un pathogène d'importance clinique mineure, mais une mutation spontanée de ce virus peut entraîner une péritonite infectieuse féline (PIF), une maladie à mortalité élevée.

    Furets

    Il existe deux types de coronavirus qui infectent les furets: le coronavirus entérique du furet provoque un syndrome gastro-intestinal connu sous le nom d'entérite catarrhale épizootique (ECE), et une version systémique plus létale du virus (comme la PIF chez les chats) connue sous le nom de coronavirus systémique du furet (FSC).[124][125]

    Chiens

    Il existe deux types de coronavirus canin (CCoV), un qui provoque une maladie gastro-intestinale légère et un qui s'est avéré causer une maladie respiratoire. Coronavirus canin pantropique.[clarification needed]

    Les rats

    Le virus de la sialodacryoadénite (SDAV) est un coronavirus hautement infectieux des rats de laboratoire, qui peut être transmis entre les individus par contact direct et indirect par aérosol. Les infections aiguës ont une morbidité et un tropisme élevés pour les glandes salivaires, lacrymales et plus dures.[126]

    Des souris

    Le virus de l'hépatite souris (MHV) est un coronavirus qui provoque une maladie épidémique murine avec une mortalité élevée, en particulier parmi les colonies de souris de laboratoire.[127] Avant la découverte du SARS-CoV, le MHV était le coronavirus le mieux étudié à la fois in vivo et in vitro ainsi qu'au niveau moléculaire. Certaines souches de MHV provoquent une encéphalite démyélinisante progressive chez la souris qui a été utilisée comme modèle murin pour la sclérose en plaques.[118]

    Lapins

    Le coronavirus entérique du lapin provoque des maladies gastro-intestinales aiguës et de la diarrhée chez les jeunes lapins européens. Les taux de mortalité sont élevés.[128]

    Voir également

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